ویروس هرپس انسانی 7 (HHV-7)، علائم بالینی، تشخیص و درمان

ویروس هرپس انسانی 7 (HHV-7) در سال 1989 به عنوان یک عضو جدید از زیرخانواده ویروس هرپس بتا کشف شد. عفونت اولیه در اوایل زندگی رخ می دهد و به صورت اگزانتما سابیتوم یا سایر بیماری های تب دار شبیه سرخک و سرخجه ظاهر می شود. بنابراین، HHV-7 باید به عنوان یک عامل ایجاد کننده در انواع بثورات ماکولاپاپولار در کودکان در نظر گرفته شود. علاوه بر این، HHV-7 در برخی از موارد دیگر اختلالات التهابی پوست، مانند پسوریازیس، ایجاد می کند. داده های بحث برانگیزی در مورد تشخیص HHV-7 در پیتریازیس روزا وجود دارد، اما تاکنون شواهد کافی برای ارتباط پاتوژنتیک HHV-7 با این بیماری پوستی غیر طبیعی وجود ندارد. اگرچه HHV-7 را می توان در برخی از موارد بیماری هوچکین یافت، اما هیچ داده ای وجود ندارد که از نقش مسبب مستقیم در این نوع لنفوم یا سایر لنفوم های گرهی یا اولیه پوستی حمایت کند. در اشکال مختلف اپیدمیولوژیک سارکوم کاپوزی، عفونت سلول های مونوسیتی با HHV-7 نشان داده شد که ممکن است به طور غیرمستقیم روی بیولوژی تومور تأثیر بگذارد.

در زمینه سرکوب سیستم ایمنی، HHV-7 اخیراً به عنوان یک پاتوژن در حال ظهور در گیرندگان پیوند شناسایی شده است و ممکن است رد پیوند را در گیرندگان پیوند کلیه تشدید کند. توانایی HHV-7 برای القای تولید سیتوکین در سلول های آلوده می تواند HHV-7 را به یک عامل بیماریزای مهم در اختلالات التهابی و نئوپلاستیک تبدیل کند. علاوه بر این، تروپیسم سلولی محدود HHV-7 ممکن است این ویروس را به یک ناقل جالب برای ژن درمانی تبدیل کند. سیزده سال پس از کشف HHV-7، پیشرفت قابل توجهی در توصیف ساختار ژنتیکی آن، اثرات ناشی از ویروس بر سلول های میزبان آلوده و توسعه ابزارهای تشخیصی صورت گرفته است. با این وجود، نقش HHV-7 در بیماری های پوستی مختلف و تظاهرات بالینی فعال شدن مجدد عفونت HHV-7 مشخص نمی باشد.

ویروس هرپس انسانیHHV-7 

ویروس هرپس انسانی HHV-6 و HHV-7 ویروس های T- لنفوتروپیک در همه جا هستند که بیشتر انسان ها را آلوده می کنند. عفونت با هر یک از این عوامل عمدتاً در دوران کودکی رخ می دهد. شیوع سرمی HHV-6 در کودکان بالای 2 سال به 80 درصد می رسد. شیوع آنتی بادی برای HHV-7 در کودکان 3 تا 6 ساله به 75 درصد و در بزرگسالان به 98 درصد می رسد. HHV-6 و HHH-7 با تظاهرات بالینی مختلفی از جمله تب، بثورات پوستی و تشنج همراه بوده است. میزبان‌های ضعیف سیستم ایمنی، به ویژه دریافت‌کنندگان پیوند، در معرض افزایش خطر ابتلا به بیماری اولیه علامت‌دار یا فعال‌سازی مجدد مرتبط با HHV-6 یا HHV-7 هستند.

عامل ایجاد کننده HHV-7 

ویروس هرپس انسانی 7 (HHV-7)، مانند HHV-6، به نظر می رسد که اساساً در دوران نوزادی و کودکی ایجاد می شود و قادر به ایجاد روزئولا است. HHV-7 با تشنج ناشی از تب همراه بوده و به عنوان یک علت احتمالی آنسفالیت است.
عفونت اولیه ویروس هرپس انسانی-7 (HHV-7) معمولاً در دوران کودکی رخ می دهد و باعث تظاهرات بالینی متعددی می شود: عمدتاً اگزانتم سابیتوم (روزئولا اینفانتوم)، و به دنبال آن یک حالت نهفته مادام العمر با فعال شدن مجدد احتمالی در صورت نقص ایمنی. با این وجود، رویکردهای متفاوتی در رابطه با تاریخچه طبیعی HHV-7 و پیامدهای احتمالی عفونت HHV-7 در بزرگسالان دارای قابلیت ایمنی وجود دارد. به طور خاص، اطلاعات کمی در مورد نقش بیماریزای آن در بیماری سیستم عصبی مرکزی (CNS) در بزرگسالان فاقد سیستم ایمنی شناخته شده است. به طور خاص، در مورد آنسفالیت، تمایز بین آنسفالیت عفونی و آنسفالومیلیت پس از عفونی برای مدیریت بیماران مهم است.

نقش HHV-7  در بیماری های سیستم عصبی مرکزی (CNS)

نقش و فراوانی ویروس های هرپس انسانی HHV-7 در بیماری های سیستم عصبی مرکزی (CNS) کودکان نامشخص است. نمونه‌های مایع مغزی نخاعی از 245 بیمار کودک (متوسط سن 43 روز)، که برای ارزیابی سپسیس احتمالی یا علائم عصبی ارسال شده بودند، برای  HHV-7 DNA توسط واکنش زنجیره‌ای پلیمراز مورد آزمایش قرار گرفتند. DNA HHV-7 در 0 نمونه از 245 نمونه یافت شد. سه بیمار با DNA HHV-6 کمتر از 2 ماه سن داشتند. 
نقش HHV-7 در بیماری سیستم عصبی مرکزی (CNS) حوزه ای است که در حال بررسی است. دامنه تظاهرات CNS منتسب به این ویروس ها شامل عفونت بدون علامت، تشنج های تب دار، اختلالات تشنجی، مننژیت، مننژوانسفالیت، فلج صورت، نوریت دهلیزی، همی پلژی، و به ندرت، آنسفالیت کشنده است. محققین قادر به کشت HHV-7 از مایع مغزی نخاعی (CSF) نبوده اند. با این حال ماده ژنتیکی  HHV-7  در CSF و سایر مایعات بدن توسط واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) شناسایی شده است که این ویروس ها را در اختلالات عصبی دخیل می کند. 

علائم بالینی HHV-7

ویروس هرپس انسانی 7 (HHV-7) یک ویروس در همه جا حاضر است که متعلق به زیرخانواده بتا هرپس ویروس ها ( سیتومگالوویروس و هرپس ویروس انسانی 6) است. عفونت اولیه HHV-7 معمولاً در دوران کودکی رخ می دهد و ممکن است چندین تظاهرات بالینی ایجاد کند: عمدتاً اگزانتم سابیتوم (روزئولا اینفانتوم)، به دنبال آن یک حالت نهفته مادام العمر با فعال شدن مجدد احتمالی در صورت نقص ایمنی. با این وجود، رویکردهای بسیار متفاوتی در رابطه با تاریخچه طبیعی این عامل عفونی و پیامدهای احتمالی عفونت HHV-7 در بزرگسالان دارای ایمنی بدن وجود دارد که هم مربوط به عفونت اولیه HHV-7 یا فعال شدن مجدد ویروس از ماکروفاژها و/یا سلول های T CD4+ است. به طور خاص، اطلاعات کمی در مورد نقش بیماریزای آن در بیماری سیستم عصبی مرکزی (CNS) در بزرگسالان فاقد سیستم ایمنی شناخته شده است. 

آزمایشات بالینیHHV-7 

این ویروس ها ممکن است از بزاق، به ویژه HHV 7، جدا شوند. تشخیص DNA ویروسی (با PCR) در حال حاضر اصلی ترین تشخیص معمول آن است، با یک روش مالتی پلکس که می تواند HHV 6A را از 6B و 7 تشخیص دهد. تشخیص آزمایشگاهی تایید شده در حال حاضر فقط توسط متخصص در دسترس است. 
ویروس هرپس انسانی 7 (HHV-7) یک ویروس در همه جا حاضر متعلق به زیرخانواده β-herpesvirinae است. اکثر افراد در ابتدا در دوران کودکی به HHV-7 آلوده می شوند که باعث عفونت پنهان بدون علامت یا اگزانتما سابیتوم می شود. عوارض عصبی عفونت HHV-7، از جمله مننژیت، آنسفالیت، سربلیت، یا میلیت، می تواند در موارد نادر رخ دهد. چنین عوارضی عمدتاً در کودکان یا میزبانان نقص ایمنی رخ می دهد. درگیری عصبی در بزرگسالان سالم تنها در 4 مورد گزارش شده است. 
 بر اساس تشخیص DNA HHV-7 در CSF بیمار و تغییرات قابل توجه در تیتر IgG سرم به HHV-7 تشخیص داده شد. عدم وجود سطح سرمی HHV-7)  IgM) نشان می دهد که این مورد شامل فعال شدن مجدد HHV-7 است.
در نظر بگیرند، با توجه به اینکه HHV-7 ممکن است یک عامل پاتولوژیک باشد و به موقع باشد. تشخیص برای تجویز زودهنگام درمان خاص بسیار مهم است.

درمان HHV-7 

درمان ضد ویروسی معمولاً برای عفونت‌های HHV-7 ضروری نیست، زیرا بیشتر عفونت‌ها بدون علامت یا خود محدود شونده هستند. هیچ درمان استانداردی برای عوارض عصبی مرتبط با HHV-7 ایجاد نشده است، اما بیمار پس از تجویز متیل پردنیزولون و IVIG بهبود بالینی خوبی را نشان داد. آسیکلوویر همچنین به عنوان درمانی برای آنسفالیت احتمالی هرپس سیمپلکس مورد استفاده قرار می گیرد، اما این رویکرد همچنان بحث‌برانگیز است زیرا آسیکلوویر و سایر داروهای وابسته به تیمیدین کیناز فقط به میزان اندکی در برابر HHV-7 مؤثر هستند. درمان های جایگزین عبارتند از گانسیکلوویر، فوسکارنت و سیدوفوویر، اما این داروها می توانند عوارض جانبی جدی از جمله سرکوب مغز استخوان و اختلال عملکرد کلیوی ایجاد کنند. تحقیقات بیشتر برای ایجاد یک درمان موثر برای عوارض عصبی مرتبط با HHV-7 ضروری است.
هیچ درمان استانداردی برای عوارض عصبی مرتبط با HHV-7 ایجاد نشده است، اگرچه گانسیکلوویر، فوسکارنت و سیدوفوویر معمولاً برای درمان ضد ویروسی HHV-7 استفاده می شوند. آسیکلوویر همچنین یک عامل ضد ویروسی است که فعالیت مشخصی در برابر ویروس های هرپس دارد.