تاثیر ورزش بر پلاکتهای خون

پلاکتها نقش مهمی در تشکیل لخته سفید هموستازی دارند و نقش اصلی را در فرایند بندآمدن خون ایفا میکنند . همچنین، پیشنهاد شده است که پلاکتها برای بسیاری از واکنشهای مسیر داخلی انعقاد، مهم هستند. شواهد اخیر، نقش حیاتی عملکرد غیرطبیعی پلاکت را در بیماری های حاد سرخرگ قلبی، انفارکتوس میوکارد، آنژین صدری و سکته تأیید میکنند. درصورتیکه شدت فعالیت بالا باشد، فعالیت ورزشی حاد ممکن است برای افراد غیرفعال و بهویژه بیماران مضر باشد. یکی از مکانیسمهای اصلی چنین شرایطی، تولید ترومبوز ناشی از فعالیت ورزشی است. ازطرف دیگر، فعالیت منظم یا تمرین ورزشی فواید برای سلامتی و بهبود شیوة زندگی را نه تنها در افراد سالم، بلکه در افراد بیمار نیز به همراه دارد؛ باوجوداین، به دلیل اینکه روشهای اندازه گیری پلاکتها متنوع هستند و با مشکلات فراوان روششناسی دارند، مطالعه تأثیر تمرین ورزشی بر پلاکتهای خون همیشه بحث برانگیز بوده است. مطالعات اندکی درزمینه تأثیر تمرین ورزشی بر پلاکتهای خون انجام شده اند و اثرهای تمرین ورزشی بر فعالیت و عملکرد پلاکتها هنوز شناخته نشده اند. همین کمبود اطلاعات است که انجام مطالعات بعدی درزمینه تعیین تأثیر تمرین ورزشی بر تجمع و فعالیت پلاکت در سلامت و بیماری، اهمیت دارد. این مقاله یافته های پژوهشهای قبلی را که اثرهای تعامل بین فعالیت حاد ورزشی و تمرین با پلاکتها را بررسی کرده اند، مرور و نتیجه گیری میکند و درنهایت، مسیرهای پژوهشهای آینده را نشان میدهد.

پلاکتها یا ترومبوسیتها، سلولهای کوچک دیسکی شکل با قطر حدود دو تا چهار میکرون و متوسط حجم ١١-7 فمتولیتر هستند که تعداد طبیعی آنها 150 تا 450 هزار در هر میکرولیتر خون است و حجمی کمتر از 0.4 درصد از هر میلی لیتر خون را به خود اختصاص میدهند؛ بااین حال، این تعداد درطول شبانه روز دچار نوسانهایی نیز میشود؛ به طوریکه تعداد آنها درطول روز زیاد و در شب کم میشود که احتمالاً با میزان کار و استراحت شبانه روزی مرتبط است. پلاکتها از قطعه قطعه شدن سیتوپلاسم سلولهای بزرگی به نام ، مگاکاریوسیتها در مغز استخوان تولید میشوند و بعد از آن به هیچ ردة سلولی دیگری تمایز نمییابند. هر مگاکاریوسیت بین 1000 تا 2000 پلاکت تولید میکند . پلاکتها بعد از تولید، ابتدا وارد طحال میشوند و حداقل دو روز در آنجا میمانند تا کاملاً آماده شوند. سپس، یا وارد گردش خون محیطی میشوند یا در ذخیرة پلاکتی طحال باقی میمانند . تقریبا 3/2 پلاکتهای بدن در گردش خون هستند و ٣ / ١ بقیه در طحال ذخیره میشوند . طول عمر پلاکتها فقط 8 تا ١١ روز است و بعد از آن توسط ماکروفاژهای طحال و کبد ازبین میروند .  تولید پلاکت به تعداد پلاکتهایی که در طحال تخریب و نابود میشوند نیز بستگی دارد؛ به طوری که مواد حاصل از تخریب پلاکتها، خود باعث تحریک ساخته شدن پلاکتهای جدید در مغز استخوان میشوند؛ برهمین اساس، به طور میانگین روزانه ١0 عدد پلاکت تولید میشوند و وارد جریان خون میگردند .

پلاکتها پاهای کاذب و تورفتگی فراوانی در سطح غشای سلولی خود دارند . غشای پلاکت حاوی گلیکوپروتئین هایی است کهامکان ارتباط پلاکت- ماتریکس خارج سلولی (چسبندگی) و پلاکت- پلاکت (تجمع) را فراهم می آورند و از مهمترین آنها میتوان به Ib/Ix ، Ia/IIa و IIb/IIIa اشاره کرد . آگونیستها یا محرکهای پلاکتی به گیرنده های پلاکتی ای که عمدتاً گیرندههای G پروتئینی (GPCR) هستند، متصل میشوند و به انتقال پیام منجر میشوند . فعالسازی همه گیرندههای GPCR غیر از Gs به فعالسازی پلاکتها منجر میشود؛ درحالیکه فعالسازی مسیر Gs به مهار فعالیت پلاکتی منجر میشود . با فعالسازی پلاکت، غشای دولایه آن تمایل زیادی به فسفولیپاز (PLA2) A2 پیدا میکند که پیامد آن رهاسازی اسید آراشیدونیک (AA) از گلیسروفسفولیپیدها است. اسید آراشیدونیک پیشساز تولید ترومبوکسان (TxA2) A2 است که بعد از رهاسازی میتواند با اتصال به گیرندة اختصاصی در سطح پلاکت، در تقویت بیشتر فعالیت خود آن پلاکت و پلاکتهای دیگر مؤثر باشد .

پلاکتها هسته ندارند؛ اما دارای اندامکهای داخلی نظیر میتوکندری، گرانولهای دلتا یا متراکم، گرانولهای آلفا و گرانولهای لیزوزومی هستند  که منعکس کنندة پویایی آن در تعامل با محیط هستند. گرانولهای لیزوزومی محل ذخیرة آنزیمهای هضم کنندة لیزوزومی و هیدرولازها هستند؛ ولی گرانولهای متراکم حاوی ATP ، ADP ، کلسیم، یونها، هیستامین، سروتونین و دوپامین هستند که پس از آزادشدن، در فرایند تمایز و تکثیر سلولی و ترمیم بافتهای آسیب دیده شرکت میکنند؛ اما گرانولهای آلفا مهمترین و فراوانترین گرانول در پلاکت ها هستند که محل ذخیرة فاکتورهای رشدی و نیز پروتئینهایی هستند که میتوان آنها را به پروتئینهای انعقادی، پروتئینهای چسبنده، کموکاین ها، بازدارنده های پروتئازها و پروتئینهای تنظیمی فرایند آنژیوژنز طبقه بندی کرد . عملکرد فیزیولوژیک اصلی پلاکتها تشکیل پلاگ هموستاتیک است که برای حفظ یکپارچگی عروقی و پیشگیری از خونریزی ضروری است . در شرایط فیزیولوژیک، پلاکت هایی که در مجاورت دیوارة عروقی در جریان خون حرکت میکنند، به دلیل اثر محافظتی مجموعه تک لایه ای سلولهای اندوتلیال و نیز رهاسازی میانجیهای مهاری مانند نیتریک اکساید و PGI2 از بافت اندوتلیوم سالم که به عنوان یک محافظ طبیعی درمقابل ترومبوز عمل میکند، غیرفعال هستند .  نیتریک اکساید باعث فعالسازی گوانیلیل سیکلاز میشود و PGI2 نیز آدنیلات سیکلاز را فعال میکند و به ترتیب، به افزایش سطح cGMP و cAMP درون سلولی منجر میشوند و بدین وسیله فعالیت پلاکتی را مهار می کنند ؛ اما هنگامیکه یکپارچگی لایه اندوتلیال دچار اختلال میشود و ماتریکس ساباندوتلیال درمعرض قرار می گیرد یا اینکه التهاب در عروق ایجاد میشود و باعث اختلال در عملکرد بافت اندوتلیال میشود، پلاکتها فعال می شوند. تغییراتی را که به دنبال تخریب اندوتلیوم عروقی در پلاکتها روی می دهند، می توان به تغییر شکل و فعال شدن پلاکت، چسبندگی پلاکت به عروق صدمه دیده، ترشح مختلف مهاری و تحریکی و نیز تجمع پلاکت ها تقسیم بندی کرد . مواد فرایند فعالسازی پلاکتی شامل بروز تغییراتی در شکل پلاکت است که به دنبال آن، مرحله اولیه و قابل برگشت تجمع و سپس، مرحله ثانویه و غیرقابلبازگشت تجمع اتفاق میافتد . رهاسازی فاکتورهای محلول توسط پلاکتها، اتصالهای سلولی آنها را محکم می کند و با ایجاد لخته موضعی، به طور موقت مانع خونریزی میشود . فعالسازی گیرندههای سطح پلاکتها باعث افزایش تعداد و تجمع آنها در محل ایجاد لخته میشود . شاخصهای اصلی  پلاکتی که به نوعی نشان دهندة سطح فعالیت پلاکتها هستند، شامل تعداد پلاکتها (PLT) درصد پلاکت (PCT) ، متوسط حجم پلاکتی (MPV) و پهنای توزیع پلاکتی (PDW) هستند . ایجاد شبکه پلاکتی برای توقف خونریزی، در مرحله اولیه هموستاز ضروری است؛ اما فرایند تشکیل لخته باید به طور دقیق تنظیم شود؛ زیرا، تشکیل کنترل نشدة لخته در عروق میتواند به انسداد عروق و کمخونی موضعی و انفارکتوس اندامهای حیاتی مانند قلب منجر شود . پلاکتها به طور مستقیم انعقاد را فعال نمیکنند؛ اما برای انعقاد مؤثر و حیاتی هستند. برای اینکه انعقاد خون روی دهد، نه تنها تعداد پلاکتها باید درحد طبیعی باشند، بلکه باید عملکرد طبیعی نیز داشته باشند.

اهمیت مطالعه تغییر رفتار پلاکتی در ورزش

پلاکت به عنوان یک شبه سلول که غیر از هسته همه ویژگی های سلول سالم را دارد، عامل پویایی است که میتواند به محرک های مختلف محیطی ازجمله دمای بدن، غلظت خون و استرس ناشی از انواع مختلف فعالیت بدنی واکنش نشان دهد و بر بسیاری از سلولهای سیستم قلب و عروق و ایمنی تأثیر بگذارد. تغییرات سیستم های مختلف بدن در زمان ورزش، بروز شرایطی مانند استرس فشاری و تولید و ترشح فاکتورهای مختلفی نظیر کاتکولامین ها، پروستاسایکلین ها، ترومبین،ADP  و نیتریک اکساید و غیره که هرکدام به نوعی بر رفتار پلاکت تأثیر میگذارند، میتوانند پلاکت را از حالت استراحتی و غیرفعال خارج کنند و در وضعیت بیش فعالی و حتی تجمع بیش ازحد قرار دهند؛ درنتیجه، بر وضعیت سلامتی فرد تأثیر میگذارند. نتیجه چنین شرایطی در افراد مبتلابه بیماریهای قلبی و دیابت میتواند نگرانی هایی جدی به همراه داشته باشد؛ درنتیجه، پلاکت میتواند نقطه ثقلی برای کنترل یکپارچگی عروقی در بیماری و سلامتی باشد؛ به طوریکه تغییرات آن را میتوان شاخصی برای وضعیت سلامت جسمانی یا بیماری درنظر گرفت؛ بنابراین، برای فهم بهتر نحوه و میزان پاسخ پلاکت به فعالیت و تمرین ورزشی و مکانیسم های اصلی درگیر در این پاسخ، به نظر میرسد که طراحی اجرای پژوهشهای گسترده و نوین و جمع بندی نتایج قبلی از اهمیت درخور توجهی برخوردار باشند.

تأثیر فعالیت حاد استقامتی بر عملکرد پلاکت

پژوهشهای حاد متعدد در زمینه جنبه های مختلف پلاکت و فعالیت پلاکتی و شاخص های مرتبط را میتوان براساس شدت فعالیت مورد استفاده در پروتکل های ورزشی تقسیم بندی کرد؛ البته اغلب پژوهشگران به دامنه فعالیتهای با شدت متوسط و بالا توجه کرده اند. در همین راستا، پژوهشگران واکنش پذیری پلاکتها را در پاسخ به فعالیت کوتاه مدت هوازی با شدت متوسط (60 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی) در مردان فعال بررسی کرده اند و افزایش بیشتر نوراپینفرین نسبت به اپینفرین را گزارش کرده اند که افزایش واکنش پذیری پلاکتها را نیز به دنبال داشت. آلدیمر و همکاران هم راستا با پژوهش های یادشده نشان داده اند که یک جلسه ٣١ دقیقه ای فعالیت هوازی با شدت ٧١ درصد حداکثر اکسیژن مصرفی در صبح، به افزایش معنادار تعداد پلاکتها منجر میشود که علت آن را ترشح بیشتر کاتکولامینها در زمان فعالیت و رهایش بیشتر پلاکتها از طحال بیان کرده اند؛ اما برخی پژوهشگران کاهش چسبندگی پلاکت به فیبرینوژن و نیز تجمع پلاکتی دراثر تحریک پلاکتها با ADP را نشان داده اند و تغییری نیز در مارکرهای فعالیت پلاکتی ازجمله ترشح های گرانولهای آلفا، فاکتور پلاکتی- چهار (PF4) و بتاترومبوگلوبین (β-TG)  دراثر فعالیت با شدت متوسط در افراد غیرفعال مشاهده نکردند. همسو با این نتایج، کاهش تجمع پلاکتی دراثر تحریک به وسیله ADP و کلاژن و کاهش تنش برشی ناشی از چسبندگی و تجمع پلاکتی و بیان پی- سلکتین بعد از فعالیت ورزشی هوازی با شدت متوسط، در آزمودنی های غیرفعال نیز گزارش شده اند. این تناقض در نتایج مطالعات میتواند به روشهای مورداستفاده برای اندازه گیری تجمع پلاکتی، نوع محرك پلاکتی vWF) ، کلاژن، ترومبین و (ADP ، شاخصهای فعالیت پلاکت )تعداد پلاکتها، شاخصهای پلاکتی، بتاترومبوگلوبولین، بیان گیرنده های سطح پلاکتی( و شدت نسبی فعالیت برای نوع آزمودنی ها (فعال، غیرفعال، سالم و بیمار) نسبت داده شود.

تعداد پلاکتها که یکی از شاخصهای پلاکتی درنظر گرفته میشود، در اغلب مطالعات، صرف نظر از شدت و مدت فعالیت ورزشی افزایش مییابد؛ به عنوان مثال، در پژوهشی، 30 دقیقه دویدن با شدت 70-75 درصد حداکثر ضربان قلب، ذخیره باعث افزایش ٢٣ درصدی تعداد پلاکتها به علت افزایش ترشح اپینفرین و درنتیجه، انقباض قوی تر طحال شد و همچنین، افزایش فاکتور انعقادی هشت و کاهش زمان ترومبوپلاستین به علت تحریک سلول های اندوتلیال و ترشح فاکتور ونویلبراند را دراثر فعالیت ورزشی به دنبال داشت؛ اما برخی پژوهشگران افزایش تعداد پلاکت را نیز با شدت فعالیت مرتبط میدانند؛ هرچند پژوهشهایی نیز تغییرنکردن تعداد پلاکت و حتی کاهش تعداد پلاکتها را نیز بعد از فعالیت طولانی مدت گزارش کرده اند که با کاهش هماتوکریت نیز همراه بوده است و میتواند به تغییرات حجم پلاسما نسبت داده شود.

بین نتایج پژوهش های انجام شده درزمینه اثرهای فعالیت ورزشی بیشینه بر فعالسازی مجدد پلاکت در افراد غیرفعال، اتفاق نظر وجود دارد و افزایش چسبندگی و تجمع پلاکتی، پس از فعالیت گزارش شده اند. یافته های پژوهشی نشان می دهند که فعالیت ورزشی استقامتی با شدت بالا، وضعیت های اکسیداتیو را تحریک میکند و با کاهش محتوای NO پلاکتی و افزایش سطوح LDL اکسیده شده1، فعالیتهای پلاکتی را افزایش می دهد. فعالیت شدید استقامتی با رهاسازی بیشتر کاتکولامین ها به جریان خون، غلظت گیرنده های آدرنرژیک آلفا- دو را در سطح پلاکت ها افزایش میدهد و درنتیجه، با ایجاد شرایط برای چسبندگی فیبرینوژن به پلاکت میتواند به فعالسازی بیشتر پلاکتها منجر شود. بررسی ها نشان می دهند که خطر انسداد عروق بعد از انجام فعالیت های ورزشی بیشینه با پاسخ پذیری پلاکتی افزایش می یابد. فعالیت ورزشی بیشینه در آزمودنی های فعال نیز چسبندگی پلاکت به فیبرینوژن، تجمع پلاکتی و پاسخپذیری پلاکت را افزایش میدهد. برخی مطالعات نشان داده اند که فعالیت ورزشی شدید استقامتی موجب افزایش تجمع پلاکتی به واسطه افزایش تولید و رهاسازی فاکتورهای محرك پلاکتی مختلف نظیر آدنوزین دی فسفات (ADP)، کلاژن و اپینفرین میشود. درهمین راستا، لی و همکاران اثر فعالیت ورزشی شدید واماندهساز دوچرخه بر فعالیت پلاکتی و ترومبین را در افراد سالم با و بدون مصرف آنتیترومبین آرگاتروبن بررسی کردند. آنها نشان دادند که فعالیت استقامتی شدید، لوکوسیتها و فعالیت پلاکتی را مستقل از آنتیترومبین افزایش میدهد و آنتیترومبین در افزایش فعالیت پلاکتی ناشی از فعالیت ورزشی تأثیری ندارد که احتمالاً به علت افزایش ADP ناشی از فعالیت ورزشی است که به نوعی بازگوکنندة همپوشانی مسیرهای تحریکی پلاکت نیز است. در پژوهشی مشابه، کوپولا و همکاران  افزایش پی- سلکتین و کاهش CD39 در پلاکتها و افزایش آن در B لنفوسیتها را بعد از فعالیت ورزشی واماندهساز دوچرخه گزارش کردند. تعدادی از مطالعات تأثیر مسابقه های ورزشی مختلف راکه معمولاً دارای شدت و حجم فعالیتی نسبتاً زیادی هستند، بر واکنش پذیری پلاکت بررسی کرده اند ؛ برهمین اساس، یک جلسه فعالیت شبیه سازی شدة فوتبال، افزایش همه شاخص های پلاکتی غیر از پهنای توزیع پلاکتی را به همراه داشت. در پژوهشی دیگر، افزایش بیان پی- سلکتین، تجمع لکوسیت- پلاکت و تجمع پلاکتی، بعد از مسابقه های سه گانه گزارش شده اند. همچنین، نشان داده شده است که پس از یک دوره مسابقه ماراتن،  BF4 ، β-TG  و تجمع پلاکتی افزایش می یابند. در مطالع های دیگر، بعد از یک دوره مسابقه سه گانه، افزایش بیان پی- سلکتین مشاهده شد و تا 120 دقیقه بعد از مسابقه نیز بالاتر از سطوح پایه باقی ماند. شایان ذکر است که تجمع پلاکتی بعد از مسابقه های سه گانه نسبت به ماراتن افزایش کمتری داشته است؛ اما نسبت به بعد از فعالیت دوچرخه سواری طولانی مدت تفاوتی مشاهده نشده است. به نظر می رسد که تغییرات هورمونی و نیز عوامل مکانیکی و آسیب های اندوتلیالی دراثر فشار برشی ناشی از افزایش جریان خون درحین مسابقه ها می توانند به عنوان محرکی برای فعال شدن پلاکت به دنبال مسابقه های ورزشی مطرح شوند.

برخی پژوهشگران تأثیر شدتهای مختلف فعالیت ورزشی بر پلاکتها را بررسی کرده اند؛ برای مثال، ارتباط بین پاسخ پلاکت و تغییرات نیتریک اکساید (NO) در افراد غیرفعال به دنبال اجرای پروتکل های فعالیت استقامتی شدید و متوسط بررسی شد و مشاهده شد که فعالیت استقامتی با شدت بالا، محرکهای پلاکتی ADP و کلاژن و درنتیجه، تجمع پلاکتی را افزایش می دهد؛ درحالی که فعالیت ورزشی با شدت متوسط، حساسیت و واکنش پذیری پلاکتی به محرکها و درنهایت، تجمع پلاکتی را کاهش می دهد. افزایش تجمع پلاکتی به هنگام فعالیت ورزشی شدید با تضعیف حساسیت پلاکت ها به نیتریک اکساید اندوتلیالی و کاهش میزان دردسترس بودن آن روی می دهد؛ زیرا، افزایش بیشتر نیتریک اکسید پلاسما به عنوان یک فاکتور مهاری نسبت به فاکتورهای محرك پلاکتی بعد از فعالیت ورزشی شدید، بعید به نظر می رسد. منزل و هیلبرگ نیز گزارش کردند که در پاسخ به دو شدت مختلف فعالیت استقامتی، اپی نفرین و نوراپی نفرین افزایش می یابند؛ اما در فعالیت شدیدتر، میزان اپی نفرین بالاتر بود. این پژوهشگران در مطالعه ای دیگر نشان دادند که بیان پی- سلکتین و تجمع پلاکتی به دنبال فعالیت استقامتی افزایش مییابد و این افزایش مستقل از شدت فعالیت است. همچنین، تعداد گرانولهای پلاکتی و جفت شدن منوسیت- پلاکت روند افزایشی داشته اند؛ ولی در فعالیت متوسط، میزان افزایش کمتر بوده است.

عادت های زندگی مانند ورزش و فعالیت بدنی ممکن است تأثیر قابل توجهی بر وضعیت عروقی داشته باشند. نتیجه پژوهش های قبلی حاکی از آن است که فاکتورهای خطرزای قلبی- عروقی در فعالیت استقامتی شدید حاد به طور موقت افزایش می یابند. بررسی یافته های پژوهش ها نشان می دهد که افزایش سطح کاتکولامین ها دراثر فعالیت ورزشی می تواند به واسطه آزادکردن پلاکت از مغز استخوان و منابع موجود در عروق دستگاه گردش خون ریوی، ریه ها و بستر عروقی طحال، افزایش تعداد پلاکت ها در عروق محیطی را به همراه داشته باشدکه می تواند موجب تولید ترومبوز درحین فعالیت ورزشی شود. همچنین، کاتکولامین ها با افزایش دانسیته گیرنده های آدرنرژیک آلفا- دو در سطح پلاکت ها می توانند پلاکت را فعال کنند و اثری تقویتی بر سایر محرکهای پلاکتی داشته باشند. به نظر میرسد که باوجود برخی نتایج متناقض، افزایش تعداد و فعالیت پلاکتها و نیز برهم خوردن تعادل هموستازی در بدن دراثر فعالیت، حاد به ویژه با شدت بالا میتوانند پاسخ کلی پلاکت به فعالیت استقامتی باشندکه احتمالاً در بروز بیماریهای قلبی- عروقی نیز مؤثرند؛ اما طبق مطالعات، عامل مهم در میزان تأثیرگذاری شدت فعالیت استقامتی، سطح آمادگی جسمانی آزمودنی و میزان تغییرات حجم پلاسما دراثر تنش برشی ناشی از فعالیت استقامتی است که میتواند توجیه کنندة برخی نتایج متناقض در این حوزه باشد.

تأثیر فعالیت مقاومتی بر عملکرد پلاکتی

آثار مثبت تمرین های مقاومتی بر سلامت و پیشگیری از بیماری های مرتبط با کم تحرکی، ثابت شده است و اخیراً، انجمن قلب آمریکا نیز بر اثرهای مفید تمرین مقاومتی در بیماران قلبی- عروقی به ویژه بیماران مرتبط با عروق کرونر تأکید کرده است؛ اما پژوهش های نسبتاً اندکی درزمینه اثر فعالیت مقاومتی بر پلاکت و فاکتورهای مرتبط انجام شده اند. در پژوهشی با هدف مقایسه فعالیت مقاومتی ایزومتریک و ایسنتریک مشاهده شد که هر دو نوع فعالیت مقاومتی تعداد پلاکت ها را افزایش می دهند؛ ولی میزان افزایش در فعالیت ایزومتریک بیشتر است. مقایسه تأثیر انقباض های کانسنتریک و ایسنتریک فعالیت مقاومتی آیزوکنتیک بر شاخص های پلاکتی نیز نشان داد که درصد پلاکتی و پهنای توزیع پلاکتی تحت تأثیر فعالیت ایزوکنتیک افزایش می یابد؛ ولی نوع فعالیت ایزوکنتیک بر پاسخ هیچ کدام از شاخص های پلاکتی تأثیر ندارد. اثر فعالیت مقاومتی برونگرا و ریکاوری پس از آن، در پژوهشی دیگر بررسی شده است و افزایش بتاترومبوگلوبین که از گرانولهای آلفای پلاکت ها ترشح می شود، وارد جریان خون می شود و شاخص فعالیت پلاکت شناخته می شود، بعد از فعالیت مقاومتی هم راستا با تعداد پلاکت ها و تجمع پلاکتی و بسته به شدت فعالیت افزایش یافت؛ ولی این افزایش موقتی بود و نشان داده شده است که بعد از ٣0 دقیقه ریکاوری، مقادیر به سطح پایه باز می گردند. فعالیت ورزشی مقاومتی صرف نظر از شدت آن به افزایش تعداد پلاکت، میانگین حجم پلاکتی و درصد پلاکت منجر شد؛ اما تجمع پلاکتی نیز در پاسخ به فعالیت با شدت بالا افزایش بیشتری را نشان داد. کاهش فاکتورهای ترومبوتیک در دورة ریکاوری، در پژوهش های دیگر نیز مشاهده شده است. در این راستا، پی-سلکتین هنگام فعالیت افزایش می یابد و این افزایش تا ١٢ ساعت بعد از فعالیت ادامه می یابد؛ ولی بعد از آن کاهش می یابد و این کاهش تا 144 ساعت بعد نیز ادامه مییابد و به سطوح پایین تر از قبل از فعالیت می رسد. اثر فعالیت ایزومتریک مقاومتی بر فاکتورهای پلاکتی نیز بررسی شده است و مشاهده شده است که این نوع فعالیت تعداد پلاکت ها را تغییر نمی دهد؛ اما بیان پی- سلکتین را افزایش می دهد. کرایتون و همکاران در مقایسه پاسخ های افراد تمرین کرده و تمرین نکرده به یک جلسه فعالیت واماندهساز مقاومتی، مشاهده کردند که فاکتورهای مربوط به فعالیت پلاکتی شامل تعداد پلاکت ها، بتاترومبوگلوبین و فاکتور ونویلبراند افزایش می یابند؛ ولی تمامی این فاکتورها بعد از ١٢0 دقیقه ریکاوری به سطوح استراحتی خود بازمی گردند. نکته قابل توجه پاسخ کمتر این فاکتورها در افراد تمرین کرده بود که احتمالاً نشان دهندة تجمع پذیری کمتر و پاسخ مطلوب تر پلاکت ها در افراد تمرین کردة مقاومتی است. به نظر میرسد که تغییرات حجم پلاسما بعد از فعالیت مقاومتی می توانند بر تغییرات فاکتورهای مختلف پلاسمایی مؤثر باشند؛ ولی افزایش تعداد پلاکت ها پس از فعالیت مقاومتی حتی بعد از اصلاح داده ها، برای تغییرات حجم پلاسما نیز معنادار بود. بررسی تأثیر زمان روز نیز نشان داد که فعالیت پلاکتی و ترشح بتاترومبوگلوبین بعد از فعالیت حاد مقاومتی، در صبح افزایش بیشتری نسبت به بعدازظهر دارد. اسیدلاکتیک نیز در تجمع پلاکتی بعد از فعالیت ورزشی ایفای نقش میکند. هابر و همکاران ارتباط زیادی را بین افزایش غلظت یون هیدروژن و افزایش تجمع پلاکتی مشاهده کردند.

به نظر میرسد که فعالیت مقاومتی علاوه بر افزایش فعالیت دستگاه گردش خون، ترشح کاتکولامین های بیشتری را نیز به همراه داشته باشد که علاوه بر رهاسازی پلاکت های بیشتر از طحال، خود به عنوان محرکی درکنار اثر مکانیکی این نوع تمرین ها احتمالاً، می تواند به افزایش فعالیت پلاکت در عروق منجر شود ؛ بنابراین، به طورکلی، میتوان نتیجه گیری کرد که فعالیت مقاومتی به ویژه ، فعالیت های با شدت متوسط به بالا، احتمال تولید ترومبوز و بروز رخدادهای قلبی- عروقی را به دنبال داشته باشد؛ اما اغلب تغییرات مشاهده شده بعد از فعالیت مقاومتی، موقتی هستند ومعمولاً در دورة ریکاوری بعد از فعالیت به سطوح استراحتی خود بازمی گردند.

تأثیر تمرین استقامتی بر عملکرد پلاکت

فعالیت ورزشی منظم و شرایط فیزیولوژیک مطلوب ناشی از آن می تواند خطر ناشی از رخداد های ترومبوزی عروق را کاهش دهد و بدن را دربرابر بیماریهای قلبی- عروقی محافظت کند. تمرین استقامتی می تواند به بهبود تعادل هموستاتیکی در عروق به واسطه کاهش فاکتورهای ترومبوزی و افزایش پتانسیل فیبرینولیزی منجر شود. حدود 70 درصد از موارد مربوط به مرگ ناگهانی و سکته قلبی مرتبط با ورزش را می توان به انسداد عروق کرونر دراثر ترومبوز ناشی از افزایش تعداد و فعالیت پلاکت نسبت داد. مطالعات نشان می دهند که تمرین ورزشی با شدت متوسط با ایجاد سازگاری در زنان و مردان جوان سالم می تواند به کاهش چسبندگی و تجمع پلاکتی هم در زمان استراحت و هم در پاسخ به ورزش با شدت بالا منجر شود. شواهد نشان می دهند که چسبندگی و تجمع پلاکتی در پاسخ به فعالیت ورزشی شدید حاد افزایش می یابند؛ اما میزان این افزایش بعد از یک دوره تمرین منظم ورزشی کاهش می یابد. مطالعات قبلی نشان داده اند که فعالیت های منظم استقامتی و قدرتی به سازگاری هایی در تعداد و عملکرد پلاکت منجر می شوند ؛ به عنوان مثال، بروز ترومبوز ناشی از فعالیت استقامتی و قدرتی به ویژه با شدت بالا در افراد تمرین کرده نسبت به افراد تمرین نکرده، کمتر بوده است. علاوه براین، تعداد پلاکت در زمان استراحت در افراد تمرین کردة استقامتی نسبت به افراد تمرین نکرده پایین تر است که این کاهش را میتوان به افزایش حجم پلاسما در افراد تمرین کردة استقامتی نسبت داد. ازلحاظ نظری، افزایش حجم پلاسما زمان برخورد پلاکت به دیوارة عروق را کاهش می دهد که کاهش آسیب بافت اندوتلیال را نیز به همراه دارد. نشان داده شده است که پلاکت افراد تمرین کردة استقامتی حساسیت کمتری به تجمع در پاسخ به اپی نفرین دارد که به کاهش تراکم گیرندة آدرنرژیک آلفا- دو نسبت داده شده است. بیان CD62 ،CD40L و نیز افزایش ROS را می توان ملاکهایی برای پاسخ پذیری و حتی فعالیت پلاکت درنظر گرفت. بررسی ارتباط بین آمادگی قلبی- تنفسی و عملکرد پلاکتی نشان می دهد که بیان فاکتورهای مرتبط با عملکرد پلاکتی در افرادی که آمادگی قلبی- تنفسی کمتری دارند، افزایش بیشتری داشته است؛ اما این ارتباط خطی نیست؛ بدین معنی که سطوح بالاتر آمادگی قلبی- تنفسی به اثرهای مثبت بیشتر نسبت به سطوح متوسط منجر نمی شوند. پدگورسکا و همکاران هم در مقایسه افراد غیرورزشکار و ورزشکار حرفه ای گزارش کردند که تمرین هوازی در افراد ورزشکار عملکرد بافت اندوتلیال و وضعیت قلبی- عروقی را بهبود می بخشد؛ ولی بر عملکرد پلاکتی تأثیری مضاعف ندارد. آنها تنش برشی را به عنوان یکی از عوامل مؤثر در فعالسازی پلاکت به دنبال فعالیت حاد با شدت بالا معرفی کردند. دامنه طبیعی تنش برشی در سرخرگها 20-30 دین بر سانتی متر مربع و در سیاهرگهاdynes/cm ٨ -0.8 است؛ اما دراثر تنگی عروق ناشی از بیماری یا شرایطی دیگر از ٦0 دین بر سانتی متر مربع به ٣٣00 دین بر سانتیمتر مربع می رسد. وانگ و همکاران نشان دادند که تمرین منظم می تواند به پاسخ کمتری به استرس ناشی از تنش برشی چه در حالت استراحت و چه در حالت فعالیت با شدت بالا در پلاکتها منجر شود. نتایج پژوهش دیگر این گروه نشان داد که تمرین ورزشی در زنان با افزایش سطوح نیتریت، نیترات پلاسما و محتوای cGMP پلاکت، فعالیت پلاکت در زمان استراحت را کاهش می دهد. نیتریک اکساید مانع تشکیل ترومبوز در تنش برشی بالا می شود؛ به طوری که با افزایش و تحریک cGMP در داخل پلاکتها، بیان پی- سلکتین را کاهش می دهد و زمینه اتصال گلیکوپروتئین 1b را کاهش می دهد. علاوه براین، ورزش با شدت متوسط، آزادسازی کلسیم و سطوح کلسیم پلاکت را کاهش می دهد؛ درحالی که سطوح پی- سلکتین چه در پلاسما و چه در سطح پلاکت در پاسخ به ورزش لزوماً، کاهش نمی یابند. این مطلب بیان کنندة این واقعیت است که تمرین با شدت متوسط ممکن است با کاهش فعالسازی پلاکت به واسطه تنش برشی و متعاقب آن، چسبندگی لکوسیت ها به پلاکت ها در نقاط آسیبدیدة عروق دراثر شدت جریان خون، خطرهای ناشی از ترومبوز عروقی و التهاب را کاهش دهد.

اثرهای مطلوب تمرین ورزشی بر پلاکت ها می توانند مکانیسم های مختلفی داشته باشند؛ به عنوان مثال، تمرین استقامتی منظم با افزایش سطوح HDL که محرکی برای تولید پروستاسایکلین هستند، می تواند تجمع پلاکتی را کاهش دهد. همچنین، تمرین استقامتی با تحریک ترشح بیشتر نیتریک اکساید به عنوان میانجی قوی مهار پلاکت از سلولهای اندوتلیال، فعالیت پلاکتی را سرکوب می کند. بررسی ها نشان می دهند که تمرین استقامتی با شدت متوسط علاوه بر کاهش چسبندگی پلاکت، فاکتور شلکنندة مشتق از اندوتلیال (EDRF)  را به عنوان عاملی برای مهار فعالسازی پلاکت افزایش می دهد. درزمینه اثر تمرین های ورزشی، پژوهش های مختلفی روی آزمودنی های انسانی و نمونه های حیوانی انجام شده اند. نتایج به دست آمده درمورد موش ها نشان می دهد که به علت بهبود وضعیت آنتی اکسیدانی بدن، فعالیت کوتاه مدت (سه جلسه) با شدت متوسط به افزایش ظرفیت آنتی اکسیدانی تام و کاهش فعالیت پلاکتی منجر می شود. تمرین ورزشی به مدت 10 هفته، علاوه بر افزایش سطوح پلاسمایی NO و بهبود پتانسیل ترشح NO از سلول های بافت اندوتلیال، می تواند موجب کاهش اکسیداسیون LDL و کاهش چسبندگی پلاکت ناشی از فیبرینوژن و تجمع پلاکتی شود. افزایش ترشح نیتریک اکساید و سطح درون سلولی cGMP در نمونه های انسانی نیز مشاهده شده است. تمرین ورزشی امکان تجمع پلاکتی را با کاهش بیان مولکول های چسبان در سطح پلاکت نظیر CD62p و گیلکوپروتئین IIb-IIIa و کاهش فیبرینوژن، فاکتور هشت، ترکیب ترومبین- آنتی ترومبین و نیز افزایش زمان نسبی ترومبوپلاستین فعال شده، کاهش می دهد. افزایش فاکتورهای ضدتجمعی مانند پلاسمینوژن، آنتی ژن فعال کنندة پلاسمینوژن بافتی،  PAI-1 و غیره نیز بعد از فعالیت ورزشی ممکن است درکل به کاهش تجمع پذیری پلاکت منجر شوند. درمجموع، کاهش عوامل خطرزای ترومبوژنیک در بیماری های عروق کرونری به وسیله فعالیت بلندمدت ورزشی اثبات شده است؛ اما این اثرهای مطلوب تمرین ورزشی بعد از یک دورة بی تمرینی، به شرایط استراحتی و زمان قبل از تمرین برمی گردند.

سازگاری طولانی مدت با تمرین می تواند عامل تعیین کنندهای در تغییر پاسخ پلاکت به فعالیت حاد باشد. برخی مطالعات مقطعی به مقایسه مستقیم اثر سطح آمادگی جسمانی بر عملکرد پلاکت در پاسخ به فعالیت شدید پرداخته اند و نشان داده اند که در افراد دارای آمادگی قلبی- تنفسی بالاتر، فعالیت حاد به فعالسازی کمتر پلاکت منجر می گردد. در پژوهشی، بیان گیرنده های سطح پلاکتی بعد از آزمون فزاینده در افراد فعال و غیرفعال مقایسه شد. نتایج پژوهش نشان داد در افراد غیرفعال، بیان GPIb کاهش یافت، بیان CD36 افزایش یافت و گیرندة فیبرینوژن؛ یعنی GpIIb/IIIa پس از تحریک با ترومبین، فعال شد و در مقابل، هیچ یک از این تغییرات در افراد فعال مشاهده نشدند. متناسب با این نتایج، افزایش بیشتر چسبندگی و تجمع پلاکتی، ترشح بیشتر PF4 و B-TG ، تعداد پلاکت و بیان پی- سلکتین در افراد غیرفعال، بعد از یک آزمون ورزشی شدید در مقایسه با افراد فعال گزارش شده اند. در پژوهشی نیز تغییرات سطوح PDMPs بعد از فعالیت با شدت متوسط بین افراد فعال و غیرفعال مقایسه شدند. نتایج افزایش معنادار مقادیر آن را در هر دو گروه نشان داد؛ اما بعد از دو ساعت ریکاوری، مقادیر PDMPs فقط در افراد غیرفعال هنوز بالا بودند.

برخی پژوهش ها با هدف بررسی اثر سازگاری ناشی از تمرین منظم ورزشی بر فاکتورهای پلاکتی، پاسخ این فاکتورها به اثر یک جلسه فعالیت حاد را در قبل و بعد از دورة تمرینی مقایسه کرده اند. درهمین راستا، نشان داده شده است که یک دورةتقریباً ١١ ماهه آماده سازی و مسابقه فوتبال در بازیکنان حرفه ای فوتبال، به ایجاد تغییرات مثبت در همه شاخص های پلاکتی غیر از پهنای توزیع پلاکتی آنان منجر میشود. در پژوهش دیگری، افزایش کمتر در چسبندگی و تجمع پلاکتی بعد از ١٢ هفته تمرین استقامتی با شدت متوسط مشاهده شد. این نتایج همراه با تغییرات مثبت دیگر نظیر کلسیم درون سلولی پایین تر، در پژوهش هایی با طول دورة تمرینی کمتر؛ یعنی هشت هفته و کاهش PDMP بعد از چهار هفته تمرین منظم نیز دوباره تکرار شدند. مطالعات بعدی این نتایج را برای فعالیت پلاکتی ناشی از تنش برشی و اکسیداسیون LDL تأیید کرده اند.

نتایج پژوهش های انجام شده روی بیماران نیز نتایج مطالعات یادشده را تأیید میکنند؛ به طوری که کاهش تجمع پلاکتی بعد از ١٢هفته تمرین منظم ورزشی در بیماران با آسیب نخاعی و نیز بیماران مبتلابه فشارخون و اضافه وزن گزارش شده است. پژوهشگران ازجمله دلایل احتمالی را افزایش پروستاسایکلین (PGI2 ) ، NO و درنتیجه، افزایش سطوح درون پلاکتی cAMP و cGMPو افزایش انتقال دهندة ال- آرژنین دانسته اند.

درمجموع، این مطالعات نشان می دهند که تمرین ورزشی منظم به ویژه تمرین با شدت متوسط، علاوه بر کاهش فعالیت و تجمع پلاکت ها، اثر منفی پاسخ فعالیت ورزشی شدید بر پلاکت را نیز کاهش می دهد که این اثرهای مثبت را میتوان هم به سازگاری های انجام گرفته در سطح عروقی به ویژه نوع و میزان ترشحهای بافت اندوتلیال و هم به سازگاری های سلولی در خود پلاکت ازجمله کاهش تراکم و فعالیت گیرنده های گلیکوپروتئینی مولکول های چسبان در سطح پلاکت و نیز کاهش حساسیت نسبت به محرک های تحریکی نظیرکاتکولامین ها و ترومبین مرتبط دانست. چنین شرایطی احتمالاً بخشی از چرایی کاهش رخدادهای قلبی- عروقی درحین فعالیت شدید در افراد تمرین کرده را نسبت به افراد کم تحرك توجیه میکنند.

تأثیر تمرین مقاومتی بر عملکرد پلاکت

در مقایسه با فعالیت حاد مقاومتی، پژوهشهای بسیار کمتری درزمینه اثر تمرین های مقاومتی بر پلاکت و فاکتورهای مرتبط انجام شده اند. در پژوهشی به منظور مقایسه چهار هفته تمرین های هوازی و مقاومتی بر شاخص های انعقادی و فیبرینولیتیک، اثرهای مثبت هر دو نوع تمرین بر این فاکتورها در افراد سالمند مشاهده شدند؛ ولی نتایج نشان داد که تمرینهای مقاومتی دارای اثرهای مثبت بیشتری بر عوامل انعقادی PT ، PTT و تعداد پلاکتها هستند. در پژوهش مشابه دیگری، چهار هفته فعالیت مقاومتی با شدت متوسط، در افراد سالمند به کاهش عوامل انعقادی فیبرینوژن، PT ، PTT ، تعداد پلاکتها و افزایش-D دایمر منجر شد.

هولمی و همکاران در پژوهشی نشان دادند که مصرف پروتئین قبل از فعالیت و ٢١ جلسه تمرین مقاومتی، مانع افزایش تعداد پلاکتها بعد از فعالیت مقاومتی سنتی در گروه های سنی مختلف نمی شود؛ به طوری که باوجود افزایش بیشتر در گروه جوان، افزایش کلی در همه گروههای سنی (جوان، میانسال و سالمند) مشترك بود. نتایج به دست آمده دراین زمینه را نمی توان با قطعیت جمع بندی کرد؛ زیرا، هم تعداد پژوهش های انجام شده اندك است و هم بین نتایج آنها همسویی قوی وجود ندارد. پژوهش های انجام شده جهت و میزان اثرگذاری و مکانیسم های سلولی احتمالی متغیرهای اصلی نظیر شدت، مدت و حجم تمرین های مقاومتی را بررسی نکرده اند و پاسخ به این سؤالها در این حوزه به انجام پژوهش های گستردهای نیاز دارد.

بحث و نتیجه گیري

وضعیت فعالیت پلاکت ازطریق تقابل مکانیسم های تحریکی و مهاری تعیین می شود؛ برهمین اساس، فعالیت حاد ورزشی هم به صورت استقامتی و هم به صورت مقاومتی، به ویژه در شدتهای بالا با افزایش سطح پلاسمایی و درون پلاکتی فاکتورها و متابولیتهای مختلف، عاملی تحریکی برای پلاکت محسوب می شود که میتواند به افزایش تعداد پلاکت ها و برخی شاخص های پلاکتی ازجمله تجمع پلاکتی و میانگین حجم پلاکتی منجر شود. فعالیت ورزشی بسته به حجم و به ویژه شدت فعالیت باعث افزایش فشار برشی در جریان خون و نیز تولید عوامل محرك پلاکتی ازجمله کاتکولامینها، ترومبین و آدنوزین دی فسفات میشود که تحریک و فعالسازی پلاکتی را به دنبال دارد و میتواند ترومبوز و دیگر رخدادهای قلبی- عروقی را به همراه داشته باشد؛ اما اغلب تغییرات به ویژه بعد از فعالیت مقاومتی، موقتی هستند و معمولاً در دورة ریکاوری بعد از فعالیت به سطوح استراحتی خود بازمی گردند؛ بااین حال، بیشتر پژوهش های انجام شده درزمینه تأثیر تمرین ورزشی بر پلاکت در جمعیت بیمار و سالم غیرفعال، کاهش فعالیت و عملکرد پلاکتی را بعد از دورة تمرینی به ویژه تمرین های با شدت متوسط گزارش کرده اند. پژوهشهایی که اثر تمرین ورزشی بر عملکرد پلاکتی را بررسی کرده اند، ازنظر جامعه موردنظر، روش تمرینی، مدت تمرین، شدت به کارگرفته شده و همچنین، فاکتورهای اندازه گیری شده متفاوت هستند. مکانیسم های درگیر در بهبود عملکرد پلاکتی ناشی از تمرین را احتمالاً میتوان به افزایش حجم پلاسما و نیز فاکتورهای مختلف مربوط به بهبود ظرفیت قلبی- عروقی و تنفسی در آزمودنی ها، کاهش حساسیت به عوامل تحریکی و فعالیت بیشتر مسیرهای مهاری ازجمله فعالیت نیتریک اکساید سنتتاز و فراهمی زیستی نیتریک اکساید، بهبود مسیر اکتو- نوکلئوتیداز پلاکتی، افزایش تولید PGI2 و مسیر cAMP و افزایش دفاع آنتی اکسیدانتی نسبت داد. باوجود تمام اثرهای مثبت تمرین ورزشی، درصورت قطع تمرین، سازگاری های مفید عملکرد پلاکتی به وضعیت قبل از تمرین بازمیگردند؛ هرچند رسیدن به جمع بندی کلی درزمینه اثر تمرینهای مقاومتی، به انجام پژوهش های بیشتر و جامعتری نیاز دارد.

به نظر می رسد که مسیرهای سلولی ازجمله تغییرات میکرو RNA ها به ویژه در گیرنده های گلیکوپروتئینی سطح پلاکت در پاسخ یا سازگاری با انواع مختلف تمرین های ورزشی با توجه به اثرهای فیزیولوژیک متفاوت آنها، رویکرد پژوهش های آینده در حوزة پلاکت باشد؛ البته این نیازهای پژوهشی در تمرین های مقاومتی بیشتر احساس می شوند. ازطرف دیگر، به نظر میرسد که تمرین ورزشی با تقویت فرایندهای مهاری در پلاکت، به ویژه ازنظر نحوة تأثیرگذاری بر تعامل پلاکت با بستر عروقی و دیگر سلولها و نیز نحوة تأثیرگذاری بر گیرنده های G پروتئینی و گرانول های پلاکتی و تداخل این مسیرهای پیام دهی در پلاکت، رویکردی است که میتواند برای کاهش دوز داروها و پیشگیری از برگشت بیماری در دورة بازتوانی بیمارهای مختلف از جمله بیمارهای قلبی- عروقی و دیابتی بیش ازپیش مورد توجه پژوهشگران بالینی قرار گیرد. افزون بر این، بهره گیری از روش های نوین مطالعه وضعیت پلاکت ها ازجمله تکنیک های مورد استفاده در دستگاه فلوسیتومتری برای شناسایی میزان فعالیت، تعداد گیرندههای مختلف سطح پلاکتی یا پروتئین های مختلف درگیر در فرایند های پیام رسانی درون سلولی در پلاکت و حتی میزان تجمع پلاکتی در پاسخ به محرک های مختلف، میتواند الهام بخش پژوهش های بیشتر و بسیار دقیق تری در شرایط فعالیت یا تمرین ورزشی مختلف در افراد سالم و بیمار باشد.